乳腺癌耐药性的症状、乳腺癌耐药判断标准
（图片取自www.medicalxpress.com） 乳腺癌治疗后的复发率居高不下，这让很多医生和研究人员感到困扰。例如，研究人员刚刚发现了与各种乳腺癌发生相关的PI3K信号通路，并设计了针对它的药物。然而实验结果显示，乳腺癌患者接受这种疗法后，癌细胞会利用其他信号通路进行增殖，从而导致更高的复发率。然而，癌细胞如何切换到另一种信号通路，即雌激素受体信号通路，仍然是一个谜。纪念斯隆凯瑟琳医学研究中心的研究人员最近在《science》杂志上发表文章称，他们找到了关键：抑制PI3K信号传导通过表观遗传机制激活雌激素受体信号通路，其中关键蛋白称为KMT2D。表观遗传学是目前癌症研究的热点领域。尽管表观遗传变化在淋巴瘤、白血病和其他癌症类型中发挥着重要作用。这是首次在乳腺癌中发现表观遗传调控机制。我们一直都知道乳腺癌是一种非常顽固的癌症。一旦其中一条信号通路受到抑制，就会激活其他信号通路增殖。 ”该文章的主要作者Jos Baselga 博士说：“我们现在知道了两条相互作用的信号通路。这种表观遗传机制的发现将有助于我们了解癌细胞的功能。 KMT2D调节雌激素受体信号通路机制的发现对于了解乳腺癌的发病机制具有重要意义。目前，70%的乳腺癌依赖雌激素受体进行增殖。在这些雌激素受体阳性肿瘤中，40%的PI3K3CA基因有突变。该基因负责编码部分PI3K蛋白，可以调节PI3K的激活。虽然同时阻断这两条信号通路已经显示出很大的临床效果，目前已有药物正在进行临床三期试验。这一发现也可为临床治疗提供新的指导。在这项研究中，研究人员使用PI3K靶向药物来治疗PI3K3CA突变且雌激素受体阳性乳腺癌患者。他们使用先进的检测方法和计算机工具来分析这些样本，成功地发现了KMT2D，一种激活雌激素受体的表观遗传调节蛋白。这一发现使得KMT2D成为直接连接两条通路的核心蛋白，也论证了表观遗传调控在乳腺癌发病机制中的重要作用。新闻来源：研究人员深入了解乳腺癌耐药性原始来源：Eneda Toska 等人PI3K 通路通过表观遗传调节因子KMT2D 调节乳腺癌中ER 依赖性转录，Science (2017)。
本文来自Bioon Valley。了解更多信息请下载Bioon Valley APP（http://www.bioon.com/m/）
