空气污染引发肺癌机制确定的依据、空气污染引发肺癌机制确定的原因
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英国科学家最近在法国巴黎举行的欧洲肿瘤内科学会年会上发表了一篇论文，称他们确定了空气污染引发非吸烟者肺癌的机制，燃烧化石燃料产生的微小颗粒会带来健康风险。这项研究有望为预防肺癌提供新思路。长期以来，空气污染一直被认为是非吸烟者患肺癌风险增加的原因。传统观点认为，接触香烟烟雾或污染物等致癌物质会导致DNA 突变，进而形成癌症。但弗朗西斯·克里克研究所的科学家发现，这个模型有一个“不可能的真相”：此前的研究表明，DNA可以发生突变而不会引起癌症，而且大多数环境致癌物不会引起突变。为了了解空气污染对肺癌的影响，科学家分析了英国、韩国和其他国家超过46 万人的健康数据。他们发现，接触直径小于2.5微米的PM2.5污染颗粒会增加表皮生长因子受体基因（EGFR）突变的风险。通过对小鼠进行实验，研究小组发现这些颗粒引起了EGFR 基因和Kirsten 大鼠肉瘤病毒癌基因(KRAS) 的变化，这两种基因都与肺癌有关。此外，对250份从未接触过吸烟或重度污染致癌物质的人体肺组织样本进行分析显示，尽管肺部健康，但18%的EGFR基因和33%的KRAS基因存在DNA突变。科学家表示，突变似乎随着年龄的增长而增加。就其本身而言，这可能不足以引发癌症，但当细胞暴露于污染时，它可能会引发“愈合反应”，从而导致炎症。如果细胞发生突变，就会形成癌症。在另一项针对小鼠的实验中，他们发现一种抗体可以阻断引起炎症的介质—— 白细胞介素1，从而将癌症消灭在萌芽状态。研究人员希望这一发现将为未来的分子癌症预防奠定坚实的基础，从而可能开发出一种每天服用一次的药物来降低癌症风险。未来，或许可以扫描肺部的癌前病变，并尝试用白细胞介素1抑制剂等药物逆转这些病变。
