科学家发现乳腺癌产生治疗抵抗的重要原因是、科学家发现乳腺癌产生治疗抵抗的重要原因是什么
大约四分之三的乳腺癌是由雌激素引起的。抑制雌激素受体活性的药物通常用于治疗此类肿瘤，但不幸的是，至少一半的患者不会对这些治疗产生反应。一旦出现耐药肿瘤，患者几乎没有其他治疗选择。
现在，TSRI和其他研究机构的科学家发现，两种免疫系统分子可能是雌激素驱动的乳腺癌耐药性的关键。研究人员相信，他们的发现可能为开发新疗法打开大门，从而影响数千名雌激素驱动的乳腺癌患者的治疗决策。
IL1和TNF这两种细胞因子与耐药癌症的扩散有关，但科学家们尚不清楚这些分子驱动耐药性的确切机制。在国际学术期刊《分子细胞》上发表的这项新研究中，研究人员发现IL1 和TNF 可以开启信号通路，改变雌激素受体的实际形状，这种现象可以驱动对常用抗癌药物他莫昔芬的反应。反抗。
“细胞因子改变雌激素受体的形状，这些变化可以抑制他莫昔芬的作用并导致耐药性，”肯德尔·内特尔教授说。 “这些发现改变了我们对促炎细胞因子在乳腺癌细胞中发挥的生物学作用的理解。”
在这项研究中，研究人员发现，在没有雌激素的情况下，这些细胞因子引起的雌激素受体的变化可以诱导乳腺癌细胞的生长。科学家们发现，除了逆转他莫昔芬的生长抑制作用外，细胞因子激活雌激素受体还增强了常用的人类乳腺癌细胞系MCF 的侵袭能力。
研究人员利用X 射线晶体学在原子水平上拍摄了雌激素受体的快照，并发现了这些受体的形状如何发生变化以及如何阻止这一过程。
研究人员指出，炎症和免疫细胞都是已知的导致抵抗力的因素，但如果炎症被阻止，抵抗力就会被抑制或消除。
Kettles教授说：“这些肿瘤可以重新编程免疫细胞来支持肿瘤，我们认为我们可以开发一些激素疗法来再次重新编程重新编程的免疫系统，或者首先禁止免疫分子接受雌激素。重要的是，我们的原子受体分子的快照表明，相同的机制也解释了Her2、Neu 和其他生长促进因子如何触发癌细胞对抗激素治疗的抵抗。”
