研究揭示代谢性疾病中基因与环境的影响因素、研究揭示代谢性疾病中基因与环境的影响
（图片取自www.medicalxpress.com）
美国宾夕法尼亚大学的研究人员将不耐受高脂肪饮食（导致糖尿病等症状）的小鼠与能够耐受高脂肪饮食的小鼠进行了比较。他们发现高脂肪饮食影响了小鼠的基因组。受影响的基因。
这项研究由宾夕法尼亚大学医学院助理教授Raymond Soccio 等人进行，相关结果近期发表在期刊《Journal of Clinical Investigation》 上。
研究结果表明，易患2 型糖尿病或肥胖症的患者体内帮助细胞燃烧脂肪的蛋白质水平明显较低，额外输注这些分子可能是有益的。
研究人员研究了遗传和环境对两种白色脂肪组织的影响：皮下脂肪组织和器官周围的脂肪组织，后者与代谢疾病的发展直接相关。结果表明，在饮食引起的肥胖期间，器官周围脂肪组织的基因表达水平发生显着变化。这项研究不仅验证了这种关系，还进一步发现这些脂肪组织中的表观基因组也受到高脂饮食的影响。
饮食诱导的脂肪细胞表观基因组变化主要发生在组蛋白水平，另一种与DNA 结合的转录因子PPARgamma 的水平也发生显着变化。
然后研究人员给肥胖小鼠注射罗格列酮，这是一种直接靶向脂肪细胞中PPARgamma 受体的药物。结果表明，虽然接受该药物治疗的肥胖小鼠对胰岛素治疗变得更加敏感，但它对器官周围脂肪组织基因表达的变化影响不大。此外，我们发现该药物对皮下脂肪的影响更为显着”。
“这些结果具有临床相关性，表明器官周围脂肪组织存在‘负面’代谢效应，罗格列酮等药物也可以发挥治疗作用。”
具体来说，这种药物引起的皮下脂肪变化反映在脂肪组织变成棕色。白色脂肪储存能量，而棕色脂肪可以分解这种能量以产生热量。这个过程需要UCP1蛋白的参与。
研究人员发现，罗格列酮可以增加两种品系小鼠中UCP1基因的表达，但在没有药物治疗的情况下，肥胖抗性小鼠的皮下脂肪组织中的基因表达水平仍然较高。
相比之下，他们发现对于肥胖耐受小鼠，肥胖敏感小鼠的UCP1基因表达水平和PPAR与DNA结合的能力相对较低。
在最后的实验中，研究人员使用药物治疗或将它们转移到较冷的环境中，以增加UCP1的表达水平并使脂肪组织变成棕色。结果显示，上述两种处理均能增加UCP1蛋白的表达水平，但敏感小鼠中UCP1的表达水平达到了与耐药小鼠相当的水平。
研究人员随后比较了人类和小鼠中负责UCP1 基因表达的DNA 序列的差异。他们希望利用这种方法来更精细地治疗肥胖或糖尿病。
本文来自Bioon Valley。了解更多信息请下载Bioon Valley APP（http://www.bioon.com/m/）
